【趋势】“银发潮”汹涌来袭辅酶Ⅰ展现老年病防治优势

【趋势】“银发潮”汹涌来袭辅酶Ⅰ展现老年病防治优势
2015/8/24 平光制药辅酶I

     老龄化人口加剧是日趋严重的社会问题。据未来35年人口发展趋势显示，2050年全球65岁以上人口总数将接近15亿人。《2014年国民经济和社会发展统计公报》显示，2014年末，我国60岁及以上人口为2.12亿，占总人口的15.5%，其中65岁及以上人口为1.37亿，占总人口的10.1%。2030～2050年将是我国人口老龄化最快的时期，到2050年，我国老年人口总量将超过4亿，老龄化水平将达到30%以上。流行病学调查发现，我国老年人群中慢性病患病率为76%～89%，且随年龄增大而升高，其患病率是全人群的3倍以上。随着社会的老龄化，老年疾病如心血管疾病、脑部功能退化疾病、肿瘤等将呈爆发式增长。

     细胞损伤累积是老龄化疾病最显著的基础病理特征。随着年龄增长，一方面，创伤、炎症、缺氧、辐射、化学毒物等因素对人体功能细胞造成的损害逐渐累积，组织细胞功能紊乱。另一方面，人体细胞修复能力降低，对组织细胞损伤修复能力减弱。随着分子生物学技术和细胞生物学的快速发展，对细胞损伤有了更深层次的了解，发现老龄化疾病发生和进展过程中，体内的一些重要物质在细胞损伤修复过程中具有重要作用。其中,辅酶Ⅰ(简称NAD^{2012年，澳大利亚科学家发现人体组织中辅酶Ⅰ的含量随年龄增长显著降低(图1)，并伴随细胞抗氧化能力衰退。此项研究发现，DNA氧化损伤会随着年龄增长而积累，DNA修复酶PARP过量表达，加剧细胞内辅酶Ⅰ消耗，造成辅酶Ⅰ缺乏。直接后果引起能量合成抑制、DNA修复和基因信号传导等过程受阻，促进疾病发生和进展。多项研究发现辅酶Ⅰ含量变化在心脏和脑组织中尤为明显。在缺血情况下，心脏代谢抑制的显著特点是辅酶Ⅰ含量降低，会加重缺血心肌损伤。大脑中辅酶Ⅰ含量也会随年龄增长显著降低。2015年《美国科学院院报》一项研究报道人体下丘脑中辅酶Ⅰ含量随年龄增长显著下降，脑部细胞线粒体中的氧代谢和氧化磷酸化过程受到抑制，导致脑部能量供给不足，老龄化神经退化疾病与辅酶Ⅰ含量降低密切相关。



     作为氧化还原过程中的必需辅酶和NAD+依赖性二磷酸腺苷(ADP)核糖基转移酶【主要为ADP核糖基转移酶或聚ADP核糖基聚合酶(PARP)、环ADP核糖聚合酶(cADP合酶)、Ⅲ型组蛋白去乙酰化酶(Sirtuins)】唯一能利用的物质，辅酶Ⅰ参与细胞物质代谢、能量合成、细胞DNA修复等多种生理活动。在健康状态下，体内辅酶Ⅰ浓度稳定，维持各项细胞功能。但随着年龄增长，创伤、炎症、缺氧、辐射、化学毒物等因素会造成细胞DNA严重受损，细胞内DNA修复酶PARP被大量激活，持续消耗大量的辅酶Ⅰ来进行受损DNA修复，造成细胞内辅酶Ⅰ匮乏。直接后果是线粒体功能受到抑制，ATP产生减少，细胞能量不足，凋亡信号被激活并释放，最终细胞凋亡。同时其它NAD^{原文链接↓↓↓

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