[免疫调节]辅酶I通过激发AMPK/SIRT1信号通路和调节Th1/Th17免疫反应抑制小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎
2016/8/17 平光制药辅酶I

     论文标题辅酶I通过激发AMPK/SIRT1信号通路和调节Th1/Th17免疫反应抑制小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎

     (Treatment with NAD+ inhibited experimental autoimmune encephalomyelitis by activating

     AMP/SIRT1 signaling pathway andmodulatingTh1/Th17 immune responses in mice)

     原文摘要译文

     辅酶I在线粒体功能、细胞能力代谢和钙稳态方面具有至关重要的作用。本研究中，我们观察了辅酶I治疗C57BL/6小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的效果.EAE是多发性硬化(MS)的经典动物模型，这种模型是通过髓鞘注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白而生成。实验组小鼠按250 mg/kg(体重)的剂量腹腔注射辅酶I。我们观察到给予辅酶I后可以降低EAE的严重程度。此外，辅酶I实验组降低了EAE小鼠的病理性损伤。同时发现辅酶I实验组小鼠AMPK-SIRT1通路被激活和促炎症T细胞反应被抑制。研究最后总结如下：综述所述，我们的研究结果表明给予辅酶I可抑制小鼠EAE的进展和通过减少浸润性炎性细胞减轻炎症，脱髓鞘和轴索损害。此外，给予辅酶I可通过激发AMPK/SIRT1通路和抑制NF-κB激活达到抑制炎症反应的作用。更重要的是给予辅酶I可以显著减轻小鼠Th1/Th17 免疫反应和促进IL-10 、TGF-β 分泌。显而易见，辅酶I通过其潜在的免疫调节功能减轻EVE症状。给予辅酶I 将可能成为MS治疗的潜在新方法。

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     辅酶 I 含量随着年龄增长而降低，主要原因为体内辅酶I 消耗酶活性上升有关。体内辅酶I 含量降低后与疾病的发生和发展有密切关联。

    

    

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