关于痛经,你想知道的都在这里
2015/10/16 整体自然医学

    

    


     导读:相关研究表明,痛经是学生旷课的首要原因。在美国,每年因痛经导致的经济损失超过20亿美元!看来痛经,可不是件小事!

     作者:刘睿

     来源:医学界妇产科频道

     信每位妇女同胞一生当中在“大姨妈”来临的前前后后或多或少都会有那么“一点点”不舒服,抑或下腹疼痛、坠胀,抑或头痛头晕、乏力,再有就是腹泻、呕吐、腰酸背痛等不适,这些都是痛经的表现。在男同胞们看来,也不过如此,忍一忍就过去了,一个月不就那么几天嘛……其实,痛经远不止男同胞想象中的那么顺其自然——笔者今天就好好跟您扒一扒痛经那些事儿!

     有相关研究表明,痛经是学生旷课的首要原因。在美国,每年因痛经导致的经济损失超过20亿美元。由于不同人群的痛阈值不同,所以对痛经的诊断缺乏统一的标准。按照有无器质性病变,痛经有原发性和继发性之分。原发性痛经由于发病原因不明,只可行缓解症状的对症支持治疗(后面会提到),继发性痛经多有明确的病因,只要治疗原发疾病就可以了。

     影响痛经发病的主要相关因素有年龄、分娩、遗传因素和环境因素。年龄是原发性痛经的独立痛经相关因素,年龄增大对痛经具有保护作用。分娩也能明显降低痛经的程度,主要是因为孕晚期可以“摧毁”支配子宫的肾上腺素能神经,产后这些神经难以再恢复到之前,所以也就不会那么“嚣张”了!对于痛经的遗传相关性还有待进一步分子生物学研究和循证医学的证据来证明,此处不再详述。

    

     一、原发性痛经

     (一)病因学

     原发性痛经的发病原因主要与子宫的异常收缩、前列腺素的合成与释放、血管加压素作用、NO水平、精神心理因素等有关。

     1.子宫异常收缩

     子宫肌肉活动增强可以导致子宫张力增高和痉挛性收缩,进一步导致痛经的发生。在黄体后期黄体溶解时,溶酶体不稳定释放出磷脂酶A2,激活环氧化酶,增加前列腺素合成,导致子宫肌张力的改变和不协调收缩,前列腺素导致痛经还有其他机理,且听笔者为你娓娓道来。

     2. 前列腺素

     前列腺素广泛存在于人体组织内,是调节生殖过程的关键分子,具有刺激子宫平滑肌的作用。子宫内膜是合成前列腺素的主要部位,前列腺素F2α和血栓素A2可以刺激子宫过度收缩,导致子宫血流减少,进一步导致子宫缺血,中医上讲的“不通则痛”在这里就深刻地体现出来了。

     3.血管加压素作用

     血管加压素水平升高能引起子宫肌层及动脉壁平滑肌收缩增强,子宫血流减少,导致子宫缺血,出现疼痛。血管加压素V1a受体拮抗剂能减轻血管加压素导致的宫腔压力增高,缓解痛经症状。缩宫素也会起到同样的作用(这回儿应该知道为什么女人生孩子会很痛了吧!)。

     4.一氧化氮(NO)

     NO在痛觉调制过程中参与中枢及外周水平的痛觉调节,表现为“双重作用”。其含量减少时,可促进伤害性信息的传递而致痛,增多时则其抑制作用而镇痛。

     5.精神心理因素

     精神压力能直接或间接地影响子宫内膜前列腺素的合成而导致痛经发生。

     (二)诊断

     主要与盆腔器质性病变导致的继发性痛经和慢性盆腔痛相鉴别。常用的检查方法有B超、腹腔镜、宫腔镜、子宫输卵管碘油造影。

     二、继发性痛经

     病因:子宫内膜异位症、子宫腺肌症、盆腔感染、子宫内膜息肉、粘膜下肌瘤、宫腔粘连、子宫畸形、盆腔充血综合征、宫内节育器、处女膜闭锁……等盆腔器质性病变。

     治疗:治疗原发病。

     看来痛经真的能引发不少社会问题和经济问题……综上所述,对于痛经的治疗一定要区分清楚是原发性的(原因查不出来的)还是继发性的(原因较为明确的,有原发疾病),再决定采用对症治疗还是对因治疗或者综合治疗。看完今天的文章,记得下次“大姨妈”痛之前,露两手,看她还敢那么“嚣张”吗?同时,作为男同胞,下次遇到女同胞无缘无故情绪不佳、旷课(工)的话,不要盲目反感(责备),要想到是……

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