氧化毒死碑对淀粉样前体蛋白转基因小鼠阿兹海默症发生及进展的影响
2016/5/27 创新医学网

     《Neuroimmunology and Neuroinflammation》期刊于2015年1月15日正式发表了有关“氧化毒死碑对淀粉样前体蛋白转基因小鼠阿兹海默症发生及进展的影响”的文章。阿兹海默症(AD)是一种破坏性的神经系统疾病,是痴呆最常见的形式。目前,其发病机制尚不明确,然已提出许多假说试图了解其机制。一系列的研究表明,环境因素,如农药,重金属及其他物质能够促进AD发生及进展。基于这些数据,我们对农药[氧化毒死碑(CPO)]对淀粉样前体蛋白(APP)转基因小鼠AD发病的影响进行了研究。

    

    

     本研究在不同时间段内对APP小鼠使用低剂量的CPO(1毫克/公斤/天)进行处理,在子宫内(怀孕3周),哺乳期(3周),或成年期(连续加药)。结果显示:与给药前相比,不同时间段内小鼠神经炎症反应及氧化应激反应均加剧。与未经CPO处理的小鼠相比,经CPO处理的小鼠记忆及学习能力下降;此外,脑组织切片和提取物分析表明Aβ水平和C端片段?β水平的增加,可溶性APPα (sAPPα) 水平的下降,以及斑块负荷的增加。此外,与经赋形剂处理的小鼠相比,CPO处理小鼠的神经营养因子水平明显降低(神经生长因子、脑源性神经营养因子和神经营养因子?3)。加兰他敏治疗能通过减少淀粉样β水平和淀粉样负荷以降低CPO作用。

    

    

    

    

    

    

    

     该文得出结论:研究表明,CPO加速并加剧了APP小鼠AD的发生和发展,说明农药可能在AD的发病机制中具有一定的作用。

     引用方式Yu J, Zhu H, Bhat A,El-Sayed H, Gudz T, Gattoni- Celli S, Kindy MS. Influence of chlorpyrifos oxonon the development and progression of Alzheimer’s disease in amyloid precursorprotein transgenic mice. Neuroimmunol Neuroinflammation 2015;2(1):31-42.

    

     作者简介

     Fred55,药物化学硕士;《Neuroimmunology and Neuroinflammation》期刊责任编辑;双鱼男,曼联死忠,喜爱Dan Brown与东野圭吾。

    

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