围产期允许IL-33和ST2的生热作用
2016/7/26 创新医学网

     鉴于人体各种复杂的机制，对人各个方面的研究也算是五花八门，不同的的研究者试图从不同的方向诠释着各种生理、病理及疾病的机制。有好多研究在小编看来都是不可思议的，能够勾起小编的兴趣，让小编不由感叹研究的出发点和研究者的学术水平之高。今天小编给大家带来的又是一篇好玩的医学前沿研究。

     导读

     1.在黄色和棕色脂肪细胞中IL-33和ST2许可解螺旋呼吸

     2. IL-33或ST2的遗传性缺失损害对寒冷环境的适应

     3.在产热脂肪细胞中IL-33和ST2调节Ucp1 mRNA的剪接作用

     4.围产期棕色脂肪细胞的非耦合呼吸需要IL-33

    

     对胎盘哺乳动物，从子宫内母体的环境转变到出生后的生活需要激活生热作用来维持它们的体温。在黄色和棕色脂肪细胞中这些首先是通过诱导解偶联蛋白1(UCP1)来完成的，黄色和棕色脂肪细胞是非耦合呼吸作用的主要位点。尽管其很重要，但是胎盘哺乳动物如何许可它们的生热脂肪细胞参与到出生后的解耦合呼吸作用尚不清楚。

     在此，我们证实了“警报素”IL-33，一种核细胞因子，它能激活2型免疫反应来允许棕色和黄色脂肪细胞的解耦合呼吸作用。我们发现，在缺乏IL-33或ST2时，黄色和棕色脂肪细胞发育正常但是不能表达适当的交叉结合型的Ucp1 mRNA，导致UCP1蛋白的缺乏和解耦合呼吸作用和温度调节的损害。

     综上所述，这些数据表明在围产期间IL-33和ST2功能作为许可生热作用发展的开关。

    

     作者简介

     齐白杨，在东北呆了八年的陕西渭南人，水瓶座，较宅，逛街的时候少的可怜，喜欢各种运动但精通的较少、喜欢尝试不同的事物

    

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