RANKL/RANK控制Brca1突变驱动的乳腺肿瘤
2016/7/29 创新医学网

     乳腺癌是最常见的女性癌症，它在一生中影响约1/8的女性。除了环境触发和激素外，乳腺癌1(BRCA1)或BRCA2基因的遗传突变会显著的增加乳腺癌的发展的风险。

    

     在此，我们使用两种不同的小鼠模型，展示在乳腺上皮细胞中重要的破骨细胞分化因子RANK的基因失活显著延迟开始，降低发病率并减弱Brca1的进展；p53的突变驱动乳腺癌。在小鼠中长期药理学抑制RANK的配体RANKL能废除Brca1突变驱动的新生瘤之前的损伤的出现。机械的，Rank或是RANKL/RANK的基因失活能阻止小鼠Brca1损害的扩增和发展。p53突变体乳腺干细胞和来自人的BRCA1突变携带者的乳腺祖细胞。

     此外，RANK位点内的基因多样性显著和BRCA1突变的女性的乳腺癌的发展风险相关。因此，RANKL/RANK控制遗传性乳腺癌的祖细胞的表达和肿瘤的发生。

    

     这些结果为BRCA1突变的患者的乳腺癌的可能的预防提供了可行性策略。

    

     作者简介

     齐白杨，在东北呆了八年的陕西渭南人，水瓶座，较宅，逛街的时候少的可怜，喜欢各种运动但精通的较少、喜欢尝试不同的事物

    

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