病例来了丨挨打后，她的问题竟出在心电图上？附上期病例答案
2014/12/30 医学生

     病例速览

     患者，女性，40岁，因3天前头外伤后心悸胸闷、恶心于今日到我院急诊科就诊。3天前患者右侧头部及眼部拳击伤，头痛头晕，无昏迷，就诊于外院，经头CT(门诊及住院共2次)诊断为右眼眶内侧壁骨折，内直肌挫伤，右筛窦内渗出。并行心电图检查(见图1)。诊断为脑外伤后神经反应，软组织损伤，窦速，早复极综合征。收住院后，查CK-MB 27(参考范围0-16)，CK，TnI均正常。

    

     图1

     收住院后，患者症状仍较明显，超声心动图发现二尖瓣、三尖瓣轻度反流，未发现心功能异常和室壁节段运动异常。夜间1:00、3:00复查ECG 2次，其中3:00心电图见图2。

    

     图2

     1天前1:00复查心梗三项示TnI2.62(参考范围0-1.68)，CK、CKMB正常；电解质正常。拟诊为急性前间壁心肌梗死。1天前9:27复查心电图见图3，患者症状已有所好转。为进一步诊治来到我院。患者既往体健，无阳性家族史，否认药敏史。图3 心电图为次日9时复查。

    

     图3

     我院急诊查体：中年女性，一般情况可，神清语利，右侧额部、眶周瘀斑，BP 133/77mmHg ， HR76次/分钟，SpO2100%(未吸氧)，心肺查体未见异常。复查头颅CT，未见异常，并经神经外科、眼科会诊，均无新增诊断和处置。复查血常规、急诊八项(含电解质、肾功、血糖)、DIC全项、心梗三项，结果均处于正常范围，复查心电图见图4。

    

     图4

     医海探秘

     Ⅰ、患者为什么会出现以上心电图改变？

     Ⅱ、患者其他生化指标的改变预示着什么？

     Ⅲ、发生在患者体内的主要病理生理改变是？

     Ⅳ、你目前推测的诊断是什么？

     Ⅴ、如果你是该患者的主管医生，会拟定怎么样的治疗方案？

     上期病例“医海揭密”

     小伙伴们，你们知道为何帕金森大叔的血钾如此之低？血钾降低为什么会导致CK、CK-MB的升高？相信根据病例原文中特殊颜色字体的提示，你已经知道问题的症候所在了，下面咱们一起来看一看吧!

     I、初步诊断：

     从生化检查回报结果我们不难看出，该患者入院以来最明显的生化指标异常表现在：血钾极低，CK、CK-MB、HBDH、LDH、AST、ALT值(极)高，尿蛋白：3+、尿潜血：3+。这些异常改变主要提示：低钾血症、肌溶解、肝功能受损、血尿、蛋白尿等，所以该患者此次的主要诊断应该是：低钾血症并发横纹肌溶解症(RML，RhabdoMyoLysis)。

     II、用到的知识：

     A、低钾血症：血清K+<3.5mmol/L(这个值打死都要记住!!!)，病因主要有K+摄入不足、丢失过多、细胞外 K+转移到细胞内过多三大类。 该患者发生低钾血症的原因有： ①摄入不足：高龄，口腔牙齿全脱落以致进食少，且种类单一； 高龄，消化道吸收功能下降。②丢失过多： 有结肠炎等病史， 间断腹泻； ③有高血压史， 服用排 K+利尿剂控制血压。

     B、RML:动态肌酶谱(CK、CK-MB)的回报结果可明确诊断为RML(当肌组织大量破坏溶解时才会出现肌酶及其相关同工酶的显著升高，不仅仅限于心肌哦)。引起RML的原因多而复杂， 总体上可分创伤性因素包括：过度活动、强体力 活动、挤压、烧伤等。非创伤因素包括： ①药物：如他汀类及贝 特类调血脂药、糖皮质激素等；②中毒： 如有机磷、一氧化碳等；③感染，包括细菌、病毒、寄生虫等；④内分泌及代谢性疾病，如低钾、低钙、糖尿病、高醛固酮血症、甲状腺疾病、肌营养不良等；⑤遗传性和自身免疫性疾病。

     III、该患者发生RML的原因：

     ①有帕金森病等基础疾病(导火线)，导致肌肉在肌张力增高的情况下过度活动。

     ②饮食习惯不良或因无牙不食鸡蛋、鱼、肉等高蛋白食物，可能导致肌细胞营养不良， 从而出现代谢紊乱，肌细胞膜在收缩和松弛时变得不稳定，进而造成过多钙离子内流，导致肌细胞变性坏死。

     ③低血K+。低血 K+时横纹肌主要表现为四肢软弱无力，严重时出现软瘫，一般先影响下肢，后影响上肢，严重时累及呼吸肌。低血K+会影响Na+——K+ 泵活性及糖原合成，导致肌肉能量储备不足， 并且在持续收缩过程中能量生成亦减少；同时K+对横纹肌的供血有调节作用， 缺K+严重时，肌肉收缩时肌细胞不能释出足够的K+至细胞外使血管扩张， 从而导致骨骼肌供血减少， 进而导致肌肉 痉挛、 缺血性坏死及横纹肌溶解。

     IV、RML诊断依据主要有：

     ①横纹肌溶解的诱因、临床表现等。

     ②血清CK升高超过正常值上限5倍或>1000IU/L可考虑诊断该病，但同时要通过CK-MB 与 CK比值在1%~3% 之间、AST与ALT比值大于3、CK与AST比值大于20等判断CK来源于肌肉。

     ③肌红蛋白血症或肌红蛋白尿，尿中肌红蛋白大于1g/L 时,尿呈红褐色.红褐色尿而尿中红细胞无或很少,提示肌红蛋白尿， 尿常规检查未见红细胞或很少而潜血试验阳性。必要时根据肌红蛋白可溶于80% 硫酸铵溶液而血红蛋白不溶的特性进行肌红蛋白 定性试验排除血红蛋白尿进而诊断肌红蛋白尿。

     ④肌电图检查为肌源性损害、肌肉活检为非特异性炎症。

     符合前三条即可诊断，第四条有助于鉴别诊断。该患者未行第四条检查， 监测肝功能中胆红素均正常,故不存在溶血,即符合前三条标准,故RML诊断明确,发生原因主要为重度低钾血症。

     V、低钾血症导致RML的治疗:

     ①明确低K+的原因。

     一般根据病史先考虑常见原因， 如摄入不足、肠道失K+、汗腺排K+、K+过多转入细胞内等， 然后再判断是否存在肾性失K+情况。 正常尿K+<15mmok/d,当血 K+ 在正常值以下时,24h尿K+定量仍然>20mmol考虑存在肾性失 K+。 如存在肾性失 K+， 则需检测血中肾素、血管紧张素 Ⅱ 和醛固 酮浓度、血气分析、 钙磷浓度、尿中可滴定酸或和铵离子、尿pH值等，进一步明确原发疾病，如醛固酮增多症、肾小管酸中毒等。根据情况更进一步检查明确为原发性或继发性醛固酮增多症、有无间质性肾炎及干燥综合征等疾病。 该患者未行24h尿K+测定、血尿醛固酮浓度、血气分析等检测，但患者尿 pH 值正常、有多种常见的且很明确的导致低K+血症的原因，故考虑除了氢氯噻嗪类降压药导致肾性失 K+外，其他疾病导致肾性失K+可能性极小。

     ②低钾血症在补K+治疗过程中 要特别注意血K+的监测。

     因肌溶解后，大量的K+自细胞内向细胞外转移，导致血K+升高，从而可能产生致命性的高钾血症。同时，静脉补K+受补K+ 总量及速度限制， 故在没有明显消化系统疾病及泌尿系统疾病时建议尽可能采用口 服补K+治疗。

     ③急性肾衰竭为RML最常见的严重并发症。

     RML导致急性肾衰竭的重要原因是肌红蛋白经过肾小管时在酸性尿液中形成不溶性酸性正铁血红蛋白管型，并在肾小管沉积堵塞肾小管；同时，损伤的肌肉释放蛋白溶解酶激活缩血管物质，肌红蛋白分解形成的亚铁血红素诱发氧自由基致肾小管上皮细胞脂质过氧化损伤肾小管亦为重要原因。坏死肌肉组织大量储存体内水分，导致血容量及肾灌注量均明显减少，血红素在经过肾小管时沉积，引起肾损害。

     预防和治疗急性肾衰竭常用的方法及药物有：①早期输注大量晶体液，有助于维持有效循环血容量和肾脏灌注，并稀释已经到达肾脏的肌红蛋白， 有利于肌红蛋白 排出。输注的同时密切监测，防止液体超负荷。 ②碱化尿液。 一般使用碳酸氢钠使尿液 pH维持在6.5～7.0，从而可减少肌红蛋白,经肾小管时形成不溶性酸性正铁血红蛋白管型，避免管型沉积堵塞肾小管，同时可以纠正酸中毒防止高钾血症。③甘露醇的使用应谨慎，有人认为它能减轻组织肿胀， 增加循环容量， 但有试验发现加用甘露醇后，与仅用扩容治疗相比， 并没有显示更大益处， 甚至可能加重无尿患者的肾损害。④血液透析治疗。

     VI、预后

     RML 诊断明确后除合理补 K+ 治疗外，予以大量补液、适当碱化尿液、改善肌细胞代谢等治疗后患者四肢疼痛、乏力等症状逐步好转，住院8天后复查各项指标正常，好转出院。

     通过本期病例的学习，我们又学到了R M L 这一“时髦”的疾病名称。这次我们涉及到的细胞生理学知识较多，不知通过今天小编的梳理，你之前生理课上的各种“不知所云”是否“茅塞顿开”？每天一个临床病例，让你离医学梦的实现更近一步!明天的故事更精彩，明天同一时间见哦!

     (编辑：李嫱)

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