病例学习：“网球肘”一例
2015/1/3 医学生

     关注医学生，一起来学医!近日由 Michael Hsu 等人提供的一则关于网球肘的病例发布在 AuntMinnie 影像学的网站上，对临床较大的指导意义。

     基本病史：男，59 岁，右肘部疼痛，行右肘部 MRI 扫描如下。

    

    

    

    

    

     MRI 特点：伸肌总腱起始处变粗，其内信号增高，与中度肱骨外上髁炎信号改变相似。外侧副韧带完整。

     鉴别诊断：轻度肱骨外上髁炎；中度肱骨外上髁炎；重度肱骨外上髁炎

     诊断：中度肱骨外上髁炎

     解剖：桡侧腕短伸肌(ECRB)，指总伸肌和尺侧伸肌形成联合肌腱，与小指伸肌和旋后肌共同组成伸肌总腱，固定在肱骨外上髁和外侧髁上嵴的前方。ECRB 分布在伸肌总腱的最深和最前面，在肘关节伸屈时，其底面沿肱骨小头的外侧缘滑动。

     肱骨外上髁炎一般累及 ECRB，其次是指总伸肌腱。起始处邻近肱桡肌和桡侧腕长伸肌。外侧副韧带符合体由桡侧副韧带，环状韧带，附属外侧副韧带和分布在 ECRB 深部的尺侧副韧带外侧组成。

     临床特点：

     “网球肘”一般是肘关节伸张时反复的反掌和前臂旋前动作，尤其是 ECRB 部位承受过大的内翻压力等诱因引起。不成熟的修复反应导致小的撕裂和进展性退化，最终发生肌腱变性(不是肌腱炎，因为缺乏炎性成分。)另外，ECRB 在肱骨小头的外侧部对面，其表面易受损伤；肌腱的表面缺乏血管分布，这加速了其退化的进程。

     “网球肘”是肘关节外侧部疼痛最常见的原因。

     “网球肘”多发于 40 到 50 岁，男女发病率相同。

     外侧肘关节疼痛伴发 ECRB 起始部触压痛(距外上髁中点 1cm 处)

     在较严重的案例中一般与尺侧副韧带的外侧部和桡侧副韧带的撕裂相关。

     影像特点

     MRI 表现 伸肌总腱和外侧韧带在所有序列上一般呈均匀低信号。

     肌腱变性：肌腱(多见于 ECRB)伴或不伴增厚，其内 T1/T2 呈中等信号。

     部分或全层撕裂时在上肌腱表现为部分或全层的液体信号，伴发弥漫性肌腱变薄。

     不同分级：

     轻度—肌腱变性或低级别部分撕裂(低级别撕裂一般累及小于 20% 的肌腱的厚度)

     中度—中等级别部分撕裂(累及 20%-80% 的肌腱厚度)

     重度—高级别部分撕裂或全层撕裂(累及大于 80% 的肌腱厚度)

     尺侧副韧带外侧部相关的撕裂会造成外侧旋转不稳。

     超声表现:

     超声一般采用肘关节弯曲和前臂旋前位，横向和纵向扫描。

     ECRB 是伸肌总腱最前方的纤维组织。

     肌腱变性—肌腱增粗，伴发出血，呈不均质性。

     撕裂—因缺乏正常纤维结构和邻近肌腱的断裂，超声呈低回声或无回声。

     周围可有水肿及钙化。

     分级与 MRI 的表现相同。

     治疗

     保守治疗—休息 / 冰敷，非甾体抗炎药，注射类固醇，或夹板 / 拉近外加康复。

     其他疗法—注射自体血或富含血小板的血浆，超声引导下的肌腱切断术，体外冲击疗法，和离子透入疗法 / 超声药物透入疗法。

     手术治疗—如果保守治疗 6~8 个月无效则采取手术治疗(退化肌腱的释放和清创)。

     上期医海探秘

     Ⅰ、睡眠呼吸暂停低通气综合征为什么会伴有血糖升高？

     睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种常见病，主要特点是睡眠中慢性间断低氧、睡眠结构紊乱、睡眠质量下降，出现白天嗜睡、记忆力减退和高血压病等，并常常合并肥胖。其主要病理生理变化是由于反复发作睡眠呼吸暂停引起低氧血症、高碳酸血症和pH值失代偿，刺激儿茶酚胺、肾素-血管紧张素及皮质酮释放。

     血糖升高的原因：

     ①长期低氧血症导致儿茶酚胺的大量分泌，儿茶酚胺可引起糖原分解增加，从而使血糖浓度升高；

     ②长期缺氧介导的慢性交感神经系统的反应性增高，使抗胰岛素的激素分泌增加，从而加重糖代谢紊乱；

     ③低氧状态可使肝脏对血中抗胰岛素的激素的灭活以及对葡萄糖的摄取能力均下降，致使糖负荷时出现高血糖；

     ④因反复出现低氧血症和高碳酸血症，酸中毒使无氧酵解增加，部分丙酮酸未经氧化而还原成乳酸，在肝脏转化成糖，使血糖升高；

     ⑤低氧血症使机体出现多种激素的分泌异常，尤其是性激素，如高泌乳素血症，从而降低外周组织对胰岛素的敏感性，诱发高胰岛素血症和胰岛素抵抗，使糖耐量下降，使血糖升高；

     ⑥高碳酸血症和酸中毒状态下，胰岛素及其受体的亲和力下降，使外周组织对糖的利用减少，血糖升高。

     Ⅱ、你的主要诊断有哪些(除睡眠呼吸暂停低通气综合征外)？

     垂体瘤&肢端肥大症(肥胖症也算哦)。诊断依据：1、患者外貌：脸型略增宽,鼻唇肥厚,手足厚大,声音低沉;2、身高4375px,体重95kg,体重指数(BMI)31；3、五年来足部长度进行性增厚；4、生长激素(GH)检测结果呈进行性升高趋势；5、头部核磁检查,示鞍区占位。

     Ⅲ、这些疾病(你所诊断的疾病)的发病机制是什么？

     1、肢端肥大症：主要是下垂体分泌生长素(GH)的细胞出现增生或产生腺瘤所致，因此会分泌过多的GH。青少年因骨骺未闭形成巨人症；青春期后骨骺已融合则形成肢端肥大症；少数青春期起病至成年后继续发展形成肢端肥大性巨人症。多伴软组织、骨骼及内脏的增生肥大，垂体前叶功能亢进，晚期体能衰退，垂体前叶因肿瘤增大压迫，而引起继发性垂体功能低下。

     2、垂体瘤：一为下丘脑调控失常学说，另一为垂体细胞自身缺陷学说。1.下丘脑调节功能失常：(1)下丘脑多肽激素促发垂体细胞的增殖。(2)抑制因素的缺乏对肿瘤发生也可起促进作用。2.垂体细胞自身缺陷学说：(1)垂体腺瘤来源于一个突变的细胞，并随之发生单克隆扩增或自身突变导致的细胞复制。(2)外部促发因素的介入或缺乏抑制因素：①DA(多巴胺)受体基因表达的缺陷。②癌基因和抑癌基因的作用。

     Ⅳ、该患者所患疾病之间的相关性？

     肢端肥大症患者睡眠呼吸暂停的主要形式为阻塞性,主要因GH增多,咽腔解剖结构改变,舌根及悬雍垂增厚,呼吸道黏膜、软骨、呼吸肌功能异常有关。

     而肢端肥大症多由垂体肿瘤引起。垂体瘤是一种良性的颅内内分泌肿瘤,以GH(生长激素)↑为主要特点,GH可促使蛋白质合成,游离脂肪酸增加,血糖升高等,并促进身体组织细胞、骨骼、结缔组织等增生,导致肢端肥大症。

     Ⅴ、对于该患者，你认为得下一步的诊疗方案是什么？

     追溯病史，患者现如今所有的临床表现都是由垂体瘤造成的，所以我们擒贼先擒王，疾病的治疗原则也是以治本为主，治标为辅，手术切除垂体瘤是关键中的关键。主要的手术方式：经颅手术、鼻内经蝶窦手术。当然还有一些辅助的药物治疗：多巴胺受体激动剂、生长抑素类药物、GH受体拮抗剂、GH受体拮抗剂以及放疗等。

     阅读原文

    http://www.duyihua.cn
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