今日复习 | 急性有机磷中毒救治
2015/7/26 医学生

     医学生健康所系,性命相托急性有机磷中毒救治OPI进入体内抑制乙酰胆碱酯酶(AChE)活性,引起体内生理效应部位ACh大量蓄积,出现毒覃碱样,烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征,严重者死于呼吸衰竭。

     大纲:有机磷中毒的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断和治疗。

     中毒机制OPI的毒性作用是与真性ChE脂解部位结合成稳定的磷酰化胆碱酯酶,使ChE丧失分解ACh的能力,致大量ACh积聚引起毒覃碱样,烟碱样和中枢神经系统症状和体征。临床表现一、急性中毒

     急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒一般在接触2~6hours内发病,口服毒在10min至2h内出现症状,吸入后约30min发病。一旦中毒症状出现后,病情迅速发展。

     1. 毒蕈碱样症状 M样症状,主要是副交感神经末梢兴奋所致,类似毒蕈碱作用,表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急,严重患者出现肺水肿。

     2. 烟碱样症状 N样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激,使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感,而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激,其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩,引起血压增高、心跳加快和心律失常。

     3. 中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷。

     4局部损害,OPI接触皮肤后引起过敏性皮炎、皮肤水泡和剥脱性皮炎;污染眼部时,出现结膜充血和瞳孔缩小。

     二、迟发性多发神经病急性中重度OPI中毒患者症状消失后2-3周出现,表现为感觉、运动型多发性神经病变,主要累及肢体末端,发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩。

     三、中间型综合征多在治疗中重度OPI中毒后24-96小时复能药用量不足的患者,经治疗胆碱能危象消失,意识清醒或未恢复和迟发型多发神经病前,突然出现曲颈和四肢近端肌无力和第III、VII、IX、X对脑神经支配的肌无力。辅检一 血ChE活力测定(诊断OPI中毒的特异性试验指标)二 尿中OPI代谢物测定:尿中检测出硝基酚或三氯乙醇有助于诊断毒物中毒诊断与鉴别诊断1、OPI暴露史

     2、OPI中毒相关症状和体征:特别是呼出大蒜气味,瞳孔缩小,多汗,肺水肿,肌纤维颤动和昏迷的患者3、全血ChE活力不同程度的降低4、血、胃内容物OPI及其代谢物的检测注意:乐果和马拉硫磷口服中毒后,经急救后临床症状好转,可在数日至一周后突然再次昏迷,甚至发生肺水肿或突然死亡。症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胄肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早或其他尚未阐明的机制所致

     鉴别诊断OPI中毒需要与中暑,急性胃肠炎或脑炎进行鉴别急性中毒的分级急性中毒可分为三级:

     ①轻度中毒:仅有M样症状,ChE活力70%-50%②中度中毒:M样症状加重,出现N样症状,ChE活力50%-30%③重度中毒:M、N样症状,并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿,ChE活力30%以下。

     治疗一、迅速清除毒物

     立即撤离中毒现场,彻底清除未被机体吸收入学的毒物,皮肤污染者使用大量肥皂水冲洗,口服中毒者反复洗胃二、紧急复苏清除口鼻异物,保持气道通畅,给氧,根据病情应用机械通气三、解毒药原则:早期,联合,足量和重复应用解毒药,并且选择合理给药途径和择期停药1ChE复能药:氯解磷定、碘解磷定、双复磷2胆碱受体拮抗剂:阿托品,山莨菪碱3复方制剂对重度患者,症状换届后逐渐减少解毒药用量,待症状基本消失,全血胆碱酯酶活力上升至50-60%作用后停药并观察3-7天后出院。

     四、对症治疗及时处理并发症:酸中毒,低钾血症,严重心律失常和脑水肿

     五、中间型综合征治疗给予人工机械通气,同时应用氯解磷定

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