血压高+血钾低,你想到了什么?
2015/1/30 护士学习笔记

    

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     患者,女性,34岁,因“头晕5年,发作性四肢无力2年,再发3天”入院。

     5年前外院查血压180/90mmHg,予降压药(具体不详)治疗,头晕好转后自行停药。2年前于劳累后出现四肢无力、酸痛,蹲下后不能自行站起,症状逐渐加重,当地医院查电解质示血钾偏低,予补钾治疗后症状好转。近3天晨起后再次出现下肢无力,服用氯化钾缓释片后症状无明显缓解。

     查体:血压150/90mmHg,双下肢肌力3级,余查体结果未见异常。辅检:血钾2.0mmol/L。

     嗯,其实呢,看到以上病史并不能立即明确该患者的诊断,还需要进一步检查才能明确,但如果问起最可能的诊断,那就应该想到是原发性醛固酮增多症,也就是平时我们所说的原醛了。

     好吧,绕了这么久,其实今天小编就是想和大家说说原醛这个病——

     原发性醛固酮增多症是由肾上腺皮质病变,导致醛固酮分泌过多所引起的,占目前高血压患者的10%以上!

     为什么过多的醛固酮会引起高血压+低血钾的症状呢?这就要从醛固酮的生理作用来讲了!咱先看个图——

    

     肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是人体重要的体液调节系统,广泛存在于血管、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中,参与生长发育、心血管稳态和电解质平衡的调节和维持。醛固酮促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收,并增加钾离子的排出,增加细胞外液含量,使血压上升,血钾降低。

     正常情况下,醛固酮受RAAS调节,维持水和电解质的平衡以及血压的平稳,而原醛患者则由于肾上腺上长了能分泌醛固酮的腺瘤,或是由于肾上腺球状带增生,使醛固酮分泌增多,且基本不受RAAS控制,因此出现了血压和电解质的异常。

     当然,在诊断原醛时,并不能只依据血压和血钾两项指标,一般患者还存在血钠偏高、血pH偏碱、尿钾增高、尿比重减低等一系列辅检指标异常。

     此外,患者还会有血醛固酮升高和血肾素、血管紧张素II降低的情况,不过由于这些指标多会随患者体位改变而发生变化,因此,仅测量单次并不能鉴别病因,还需进行立卧位动态实验来鉴别醛固酮瘤和特醛。

     当然,随着影像技术的不断进步,已经可以通过B超确诊直径1.3cm的醛固酮瘤,用高分辨率CT检出直径5mm以上的醛固酮瘤。

     除了原发性醛固酮增多症,还有非醛固酮所致盐皮质激素过多综合征、Liddle综合征和继发性醛固酮增多症均会引起不同程度的高血压伴低血钾,在临床上还需要进行相关基因和影像学检查来鉴别。

     众所周知,血钾异常会引起严重的临床后果,但如果是醛固酮瘤引起的原醛,仅需手术切除腺瘤即可恢复正常,让患者远离死亡威胁。

     而对于特醛患者,就只能通过螺内酯的保钾利尿作用来改善了,咦?一个药就可以?好像也挺方便的样子唉!钙拮抗剂也能使一部分特醛患者醛固酮分泌减少,因为醛固酮的生成需要钙离子的参与!

     内分泌疾病的症状千奇百怪,有些听起来也非常严重,但是,常常只需要对患者做一些小小的改变,即可使其保持正常的生活状态,因此,临床上拥有一双锐利的眼睛,尽早发现患者的真实问题将大大改善患者预后和生活质量!

     来源:医学界

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