癫痫的发病机制
2016/1/16 痫病专家

     癫痫包括一组疾病和综合症，是大脑神经元突发性异常放电，导致短暂的大脑功能障碍的一种慢性疾病。由于异常放电的神经元的部位以及放电扩散的范围不同，可表现为发作的运动、感觉、植物神经、意识及精神障碍。它是多种原因引起的临床常见的症状之一。

    

     一、异常神经元痫性放电的发生

     神经系统具有复杂的兴奋-抑制反馈机制，以维持神经细胞膜的稳定性。癫痫即是兴奋过程的增强，抑制过程的减弱。正常情况下，每一种神经元都有节律性的自发放电活动，但频率较低。在癫痫病灶的周围部分，其神经元的膜电位与正常神经元有不同，在每次动作电位发生之后出现阵发性去极化偏移，并产生高幅高频的棘波放电。在历时数十至数百毫秒之后转入超极化状态。

    

     二、痫性放电的传播

     当异常的高频重复放电，使其轴突所直接联系的神经元产生较大的兴奋型突触后电位，从而连续传播。异常放电局限于大脑皮质的某一区域时，表现为部分性发作。若在此局部的反馈回路中长期传导，则导致持续性部分性发作。通过电场效应及传播通路，也可扩及同侧其它区域甚至一侧半球，表现为杰克逊发作。当异常放电不仅扩及同侧半球而且扩及对侧大脑半球时，引起继发性全身性发作。当异常电位的起始部分在中央脑(丘脑和上部脑干)而不在大脑皮质并仅扩及脑干网状结构上行激活系统时，则表现为失神发作;而广泛投射至两侧大脑皮质和网状脊髓束受到抑制时则表现为全身强直-阵挛性发作。

     三.痫性放电的终止

     其机制未明，主要由于脑内各梯层的主动抑制机制。即在癫痫发作时，癫痫灶内巨大突触后电位，通过负反馈的作用而激活抑制机制，使细胞膜长时间处于过度去极化状态，抑制放电过程的扩散，并减少癫痫灶的传入性冲动，促使发作放电的终止。抑制发作的代谢产物的积聚，神经胶质细胞对钾及已经释放的神经介质的摄取也起重要作用。

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