让医生一筹莫展的急诊病人
2015/1/19 医学界杂志
导读：一个年青的心肌炎本该早就症状可以控制，怎么会几个月都不好转，有这样的心肌炎吗？
作者：宗建平 来源：浙江急诊微信号
对于一个急诊科医师来说，处理胸闷气促的病人是再经常不过的事，但遇到很悬、感到迷惑的案例，不及时识破真相，会让你束手无策。
大概是十多年前了吧？真的很久了，有些记不清了。
记得那天上午，一个二十出头的小伙子胸闷气促个把小时，来医院急诊。他回忆，晨起上班去时还好好的，开工2、3个小时后，好好的一个人就莫名其妙出现口周发麻、口唇青紫、呼吸急促、胸闷，继而出现口吐大量粉红色泡沫样痰。当时体检，患者较烦躁，呼吸急促，血压偏高，心率快，两肺可闻及广泛湿啰音，其它都还正常。这是很典型的急性左心衰表现。我想，任何一个急诊科医生都会这么考虑。
给予吸氧、强心、利尿及减轻心脏负荷等初步治疗后，考虑症状较重，加上急性左心衰比较凶险，患者被收住入重症监护病房。
入院后胸片(图1)
经过一系列处理后，患者情况进一步恶化，心跳呼吸越来越快，口腔内仍然有大量的粉红色泡沫样痰，两肺湿啰音越来越多。很快，患者因严重缺氧变得意识不清。立即改用气管插管、呼吸机辅助呼吸治疗。
经过一天的抢救，病人的神志清，脸色变得红润了，病人缺氧情况明显改善，实验室指标都有了明显的好转，复查了床边胸片，情况明显好转，大家松了口气。
(见图2)。
因患者比较年轻，家人当然比较心急，经同城的几家的三甲医院的心内科、ICU多个主任会诊，认为症状典型，且按照心肌炎治疗有一定效果，故而对急性心肌炎、急性心功能不全的诊断没有任何异议。
数日后，患者呼吸机撤离。令人不解的是，虽脱离危险，但症状迟迟没有收尾的意思，甚至还反复出现寒战、高热、气促。各项炎症指标、心脏超声检查、病毒学相关检查却又正常。是否会是使用呼吸机后引起的肺部感染？寄希望于药物和时间。
然而，一个月过去了，两个月过去了……
该用的药都用了，该查的都查了，该想的办法都想了，仍然没有根本好转。
时间在一天一天过去，疑问一直困扰着医务人员，感到越来越迷惑，越来越想不明白，一个年青的心肌炎本该早就症状可以控制，怎么会几个月都不好转，有这样的心肌炎吗？？
正当大家都百思不得其解的时候，转机出现了!主管医师偶然注意到，患者在一家电池厂工作!难道是职业病？!这个疑问激发了大家一定要探究真相、给患者和家属一个交代的信念。
重新又详细询问患者的病史，捕捉到几个敏感的信息：患者是个冲床工，发病前无异常，上班后几小时出现症状。这些信息令大家有些兴奋，为探究竟，到工作现场进行实地调查，结果发现患者所从事的工作是冲床操作，主要负责镍镉棒生产，这个过程中作业环境内可能会产生镉“蒸气”，人体过量吸入后，容易出现极似急性心肌炎的急性镉中毒表现。再回头仔细对照急性镉中毒诊断标准，恍然大悟!难怪三个多月的治疗患者症状迟迟不见好转，始作俑者就是患者血液内严重超标的镉浓度。
附职业性镉中毒的国家标准：
职业性镉中毒诊断标准(GBZ17-2002)
3 诊断原则
根据短时间高浓度或长期密切的职业接触史，分别以呼吸系统或肾脏损害为主的临床表现和尿镉测定，参考现场卫生学调查资料，经鉴别诊断排除其他类似疾病后，可作出急性或慢性镉中毒的诊断。
4 观察对象
尿镉测定连续两次在5μmol/mol肌酐(5μg/g肌酐)以上，尚无慢性镉中毒的临床表现。
5 诊断及分级标准
5.1 慢性镉中毒
5.1.1慢性轻度中毒
除尿镉增高外，可有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体痛等症状，实验室检查发现有以下任
何一项改变时，可诊断为慢性轻度镉中毒。
a) 尿β2-微球蛋白含量在9.6μmol/mol肌酐(1000μg/g肌酐)以上；
b) 尿视黄醇结合蛋白含量在5.1μmol/mol肌酐(1000μg/g肌酐)以上。
5.1.2慢性重度中毒
除慢性轻度中毒的表现外，出现慢性肾功能不全，可伴有骨质疏松症、骨质软化症。
5.2 急性镉中毒
5.2.1 急性轻度中毒
短时间内吸入高浓度氧化镉烟尘，在数小时或1天后出现咳嗽、咳痰、胸闷等，两肺呼吸音粗糙，或可有散在的干、湿啰音，胸部X射线表现为肺纹理增多、增粗、延伸，符合急性气管-支气管炎或急性支气管周围炎。
5.2.2 急性中度中毒
具有下列表现之一者：
a)急性肺炎；
b)急性间质性肺水肿。
5.2.3 急性重度中毒
具有下列表现之一者：
a)急性肺泡性肺水肿；
b)急性呼吸窘迫综合征。
6 处理原则
6.1 治疗原则
6.1.1 慢性中毒
以对症支持治疗为主。
6.1.2 急性中毒
应迅速脱离现场，保持安静及卧床休息。急救原则与内科相同，视病情需要早期给予短程大剂量糖皮质激素。
6.2 其他处理
6.2.1 观察对象
应予密切观察，每年复查一次。
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