心律失常紧急处理(下)
2015/2/14 护士网

     5预激综合征合并房颤与房扑

     5.1概述:

     由于旁路的不应期短,合并预激综合征的房颤或房扑可以经旁路前传而造成非常快的心室率,患者出现严重的症状,少数患者还可诱发严重室性心律失常。心电图可见快速的旁路下传的宽QRS波,伴有极快的心室率,可超过200次/分。此种房颤或房扑应予电复律。

     5.2诊治要点:

     ①预激综合征合并房颤患者的心电图易与室速混淆。相对长程心电图监测可发现少数经房室结下传的窄QRS波,并在宽QRS波中寻找δ波,有助于明确诊断。患者若有显性预激的窦性心律的心电图,可明确诊断为预激综合征伴房颤。

     ②由于预激综合征合并房颤或房扑血流动力学常不稳定,因此应行同步电复律。其方法与前述房颤电复律相同。

     ③预激综合征合并房颤、房扑药物治疗效果一般不理想。可以使用普罗帕酮或胺碘酮(方法同房颤)。但若应用一种药物后效果不好,不推荐序贯使用其他药物或联合用药,而应使用电复律。

     ④复律后应建议射频消融治疗。

     ⑤禁用洋地黄、β阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂。

     6 室性期前收缩(室早)

     6.1 概述

     室早是常见的心律失常。典型的心电图特征:提前发生的宽大畸形的QRS波群,其前无P波,其后有完全性代偿间期, T波的方向与QRS主波方向相反。

     6.2 诊治建议:

     主要目的是预防室性心动过速、心室颤动和猝死的发生,对于室早的处理要根据不同患者的情况分别对待,避免动辄应用静脉抗心律失常药物的做法。

     ①对室早的患者,应详细询问病史并进行体检,了解有无器质性心脏病,有无诱发因素,并询问既往心律失常的发生和治疗情况。应进行相应检查(如心电图,超声心动图,心肌标记物,电解质,血气等),判断室早是否合并器质性心脏病,是否合并心肌缺血,心功能不全、呼吸衰竭,低血氧,酸碱失衡或电解质紊乱等情况

     ②判断室早是否可诱发其他严重心律失常。

     ③合并器质性心脏病,特别是心肌缺血或心功能不全者,首先要按照相应指南进行规范化治疗基础疾病。应纠正其他内环境紊乱,尤其是低血钾。

     ④合并器质性心脏病的室早,若非多形室早,无血流动力学影响,不诱发其他严重心律失常,在处理基础疾病和诱因的前提下可以监护观察,不做特殊处理。

     ⑤ 不伴有器质性心脏病的室早,预后一般良好,不支持常规抗心律失常药物治疗,更不应静脉应用抗心律失常药。恰当的解释,打消其顾虑,减轻心理压力。对有精神紧张和焦虑者可使用镇静剂或小剂量β受体阻滞剂口服(美托洛尔25mg~50mg 口服,每日2次,或阿替洛尔12.5mg~25mg 口服,每日2次,或比索洛尔2.5mg~5mg 口服,每日1次,或心得安10mg 口服 每日3次)。如症状明显,治疗仅以消除症状为目的,可考虑短时间使用美西律150mg~200mg/次口服 每日3次,或普罗帕酮150mg~200mg/次口服 每日3次,或莫雷西嗪150mg~200mg/次口服,每日3次)。不应使用胺碘酮。

     7 宽QRS波心动过速

     7.1概述

     宽QRS心动过速为频率超过100次/min,QRS宽度超过120ms的心动过速。以室速最为常见,也可见于室上性心律失常伴有室内差异性传导、束支或室内传导阻滞、部分或全部经房室旁路前传的快速室上性心律失常(如预激综合征伴有房颤/房扑,逆向折返性心动过速)。

     7.2 诊治要点

     ①首先判断血流动力学状态。若不稳定,即使不能立即明确心动过速的类型,也可直接同步电复律(方法见后)

     ②血流动力学稳定者,可询问病史,查阅可及的既往病历材料,了解既往发作情况、诊断和治疗措施。

     ③通过12导联心电图和(或)食管心电图寻找室房分离的证据。若有室房分离,则可明确为室速。若无室房分离或无法判断,则不要求作出十分精确的诊断,按照室速处理。

     ④血流动力学稳定的宽QRS心动过速若明确为室上速,按室上速处理。

     ⑤若考虑室速,或未能明确心律失常分型,按室速处理(见下一节)

     8 单形性室性心动过速(单形室速)

     8.1概述

     室速是指起源于希氏束以下水平的心脏传导系统或心室肌快速性心律失常。单形室速心电图出现宽大畸形的QRS波,其波形在心电图同一导联中一致,T波方向与主波方向相反,节律在120次分以上。根据室速的发作情况,分为持续单形室速(发作>30秒或不到30秒因血流动力学不稳定必须终止)和非持续单形室速(不符和上述持续室速的定义)。

     8.2诊治建议

     8.2.1 有器质性心脏病基础

     8.2.1.1非持续性单形室速:

     急性情况下发生于器质性心脏病患者的非持续室速很可能是恶性室性心律失常的先兆,应该认真评价预后并积极寻找可能存在的诱因。

     ①针对病因和诱因治疗,即治疗器质性心脏病和纠正如心肌缺血、心力衰竭、电解质紊乱、洋地黄中毒等诱因。在此基础上,若无禁忌症,可以应用β-阻滞剂。

     ②对于上述治疗措施效果不佳且室速发作频繁,症状明显者可以按持续性室速用抗心律失常药,预防或减少发作(见下节)。

     8.2.1.2持续性单形室速:

     ①在可能的情况下治疗基础心脏病、认真寻找可能存在的诱发因素,常见的诱发因素包括心肌缺血、心功能不全、电解质紊乱、洋地黄中毒等。合并心肌缺血的患者必要时可考虑行主动脉内球囊反搏(IABP)和急诊再灌注治疗。

     ②有血流动力学障碍者应立即同步直流电复律。电复律前是否需要镇静取决于患者的意识状态。复律能量可从双相波100J,单相波150J开始,无效应立即进行重复电复律,电量可增加至双相波200J,单相波360J。血流动力学稳定的患者也可首先使用电复律。

     ③血流动力学稳定的单形室速也可首先使用抗心律失常药。首选胺碘酮150mg加入20ml葡萄糖,10min内静脉注射,若无效间隔10~15min可重复静注150mg。完成第一次静注后即刻使用1 mg/min,维持6h;随后以0.5 mg/min 维持18h。第一个24h内用药一般为1200mg。最高不超过2000 mg。

     ④静脉胺碘酮应用的剂量、持续时间因人因病情而异。静脉胺碘酮应用时间一般为3~4天,病情稳定后可逐渐减量。但在减量过程中,若室速复发,常为胺碘酮累积剂量不足所致,可给予再负荷,包括再次予以胺碘酮75-150mg稀释后10min静注,适当增加维持剂量。⑤静脉胺碘酮起效的时间因人而异。即使室速的发作没有控制,需要反复电复律,若无副作用,也应坚持使用,胺碘酮充分发挥的电生理效应需要数小时甚至数天的时间。

     ⑥若有口服胺碘酮的指征,在患者可以口服的情况下可于静脉使用的当天开始,胺碘酮起始剂量200mg/次,每日三次。为准备胺碘酮口服,在静脉使用的早期,就应事先取血查甲状腺功能、肝功能、摄胸片,以除外胺碘酮应用的禁忌症,并为长期口服的观察留下对比资料。

     ⑦应使用表格记录胺碘酮每日静脉剂量,口服剂量,日总量(静脉加口服)和累积量(至统计时每日相加总量)。

     ⑧胺碘酮输注可选择较大外周静脉,应用套管针,以减少对外周血管刺激。最好使用中心静脉。使用小静脉易造成静脉炎。

     ⑨注意监测静脉胺碘酮的副作用。静脉推注避免过快,减少低血压的发生。在使用静脉胺碘酮的第二天起应该每日复查肝功能,以防出现肝脏损害。一旦出现明显的肝功能改变,应减量或停药,并给予保肝治疗。

     8.2.2 无器质性心脏病合并的单形室速:

     亦称特发性室速,较少见。发作时有特征性心电图图形,据此可分为:起源于右室流出道(偶可起源于左室流出道)的特发性室速(发作时QRS波呈左束支阻滞和电轴正常或右偏图形)和左室特发性室速(发作时QRS 呈右束支阻滞和电轴左偏图形,也称分支型室速)。

     ①特发室速一般血流动力学稳定,但持续发作时间过长且有血流动力学改变者宜电转复。

     ②发作时对起源于右室流出道的特发性室速可选用维拉帕米、普罗帕酮、β-阻滞剂或利多卡因;对左室特发性室速,首选维拉帕米5mg稀释后静注10min。无效可在10-15min后重复,累积剂量可用至20mg。也可使用普罗帕酮,用法同室上速。。③终止后应建议患者行射频消融术。

     9.加速室性自主心律

     9.1概述:

     心室率一般在55-110次/min,比较规则,大多为60-80次/min,很少超过100次/min,。最常见于急性心肌梗死患者,再灌注治疗时最常见的心律失常。也可见于洋地黄过量、心肌炎、高血钾、外科手术、完全性房室传导阻滞、室性逸搏、应用异丙肾上腺素后出现等。少数患者无器质性心脏病因。也偶见于正常人。

     9.2治疗建议

     通常认为加速性室性自主心律发作短暂,预后较好,极少发展成室颤,是一种良性心律失常。一般不需要治疗。如心室率超过100次/min,且伴有血流动力学障碍时可按照室性心动过速处理。

     10 多形性室性心动过速(多形室速)

     10.1 概述

     多形性室速是指QRS形态在任一心电图导联上不断变化,节律不规则的室性心动过速,频率100~250次/min。常见于器质性心脏病,持续性多形性室速可蜕变为室扑或室颤,造成严重血流动力学障碍。根据有否QT间期延长,分为QT间期延长的多形性室速(尖端扭转性室速,TdP)、正常QT间期的多形性室速和短QT间期多形性室速。此种鉴别十分重要,不同的类型多形室速的抢救治疗措施完全不同。

     10.2治疗总原则:

     ①血流动力学不稳定的多形室速应按室颤处理,进行心肺复苏并及早电复律。

     ②血流动力学稳定者或短阵发作者,应鉴别有否QT间期延长,以便对多形室速进行分类并给予相应抢救治疗。

     ③在未明确是否伴有QT延长的情况下避免盲目使用抗心律失常药。

     10.3 QT间期延长的多形性室速

     伴QT间期延长的多形性室速称为尖端扭转型室速,是多形室速的一种特殊类型,其临床表现、心电图特征、发病机制、病因学及治疗均有别于一般的室速或室颤。临床上常表现为反复发作的阿斯综合征,重者发生心脏性猝死。QT间期延长可分为先天性QT间期延长综合征、获得性QT间期延长综合征。临床上以获得性QT延长综合征为多见。

     10.3.1 获得性QT间期延长伴尖端扭转室速

     10.3.1.1 概述

     常由药物(如某些抗心律失常药、利尿药、三环类抗抑郁药等)、电解质紊乱(如低血钾、低血镁、低血钙)、心脏本身疾病如心动过缓、心肌缺血、心功能不全等引起,也可为神经源性(如颅内高压)、甲状腺功能低下、液体蛋白饮食、酗酒等所致。心电图的特点是明显QT间期延长,在心动过速发作前,常可见到长间歇依赖的巨大T波或U波。扭转室速发作前心动周期呈短-长-短顺序规律变化(间歇依赖现象)。RR间期越长,T波或U波越明显,直至T波或U波振幅达到一定高度(阈值)时即激发扭转室速。室速频率在160-250次/分,反复发作或自行终止,亦可蜕变为室颤。

     10.3.1.2 诊治要点:

     ①根据相应指南或专家建议,分析患者致QT间期延长的危险因素,并进行危险分层。

     ②对获得性QT间期延长的高危患者,除积极纠正危险因素外,应进行QTc间期监测,以防TdP的发生。

     ③已经发生TdP的患者,首要措施是寻找并停用一切可以引起QT间期延长的药物。应反复询问病史,并审视正在应用的所有药物。

     ④硫酸镁:发作不严重者可0.5~1g/h维持静脉点滴,直至TdP减少和QT间期缩短至500ms以内。发作频繁且不易自行转复者,可先予1~2g稀释后缓慢静脉注射。

     ⑤补钾:积极静脉补钾(静脉及口服),将血钾维持在4.5-5.0mmol/L。

     ⑥临时起搏治疗:适用于并发于心动过缓及有长间歇者。以90~110次/分(有些患者可能需要更快)的频率起搏,消除长间歇,缩短QT间期,从而抑制扭转室速发作。临时起搏可能需要数日,待纠正了其他致QT间期延长的因素后可逐渐减慢起搏频率直至停用。

     ⑦提高心率的药物,心动过缓相关的TdP,在未行临时起搏治疗之前,可使用异丙肾上腺素提高心室率,剂量:2~10μg/分静脉滴注,根据心率升高程度调整用量,一般需将心率提高到90次/min以上。先天性长QT综合征不宜使用异丙肾上腺素,冠心病者异丙肾上腺素应慎用。阿托品也可用于提高心室率,剂量:1mg静注。

     ⑧对获得性QT间期延长合并TdP不推荐使用任何抗心律失常药。

     10.3.2 先天性QT间期延长伴尖端扭转性室速

     10.3.2.1 概述

     亦称特发性长QT综合征。本型是由于遗传基因突变所致,为一种少见的遗传性心脏疾病, 伴或不伴先天性神经性耳聋。典型发作呈肾上腺素能依赖性,即突然运动、恐惧、疼痛、惊吓或情绪激动诱发心律失常。少部分患者亦可在安静或睡眠状态下发作心律失常。心电图特点是发作前QTU间期常进行性延长,T、U波振幅极易发生周期性变化,扭转室速发作时间歇依赖现象少见。

     10.3.2.2 诊治要点:

     ①通过询问家族史和既往发作史,可明确先天性长QT综合征的诊断。

     ②祛除诱因:减少或避免诱发因素,如减少或避免剧烈体力活动和精神刺激和情绪激动等。避免应用延长 QT间期的药物,纠正电解质紊乱。

     ③先天性长QT所致的TdP有自限性,一般可自行终止,但持续时间过长出现心源性脑缺血者,应给予电复律治疗。

     ④β受体阻滞剂可作为首选治疗。一般应口服治疗,在急性期即可开始服用。可以使用非选择性的普萘洛尔,也可选用其他制剂。通常所需剂量较大,应用至病人可耐受的最大剂量。

     ⑤急性期处理后,应评价是否具有安装埋藏式体内除颤器(ICD)指征。

     10.4 正常QT间期多形室速

     QT间期正常的多形性室速远较QT间期延长的多形性室速多见,常见于器质性心脏病。合并缺血、心衰,低氧血症的患者出现短阵多形室速,是出现严重心律失常的征兆。

     ①正常QT间期的多形室速十分强调病因和诱因的纠正,常见原因为急性心肌缺血早期、急性心肌炎、儿茶酚胺依赖的多形性室速等。去除病因后室速往往自行消失。伴发于急性心肌缺血的多形室速需要按照急性冠脉综合征进行规范化治疗,必要时进行主动脉内球囊反搏或急诊血运重建。

     ②偶尔出现的短阵多形室速,没有严重血流动力学障碍,不需立即处理,可严密观察,查明原因。

     ③在纠正病因和诱因的同时,若室速发作频繁,可针对心律失常本身治疗,治疗措施与单形性室速的治疗无明显差别,可应用β受体阻滞剂、胺碘酮、利多卡因。利多卡因可以1mg/kg稀释后静注,以后可根据情况重复,累计不超过3mg/kg。从第一剂推注开始,可以1-4mg/min的速度静脉维持。注意利多卡因使用超过24小时后,由于药代动力学的变化,可以出现明显的毒副作用。

     10.5. 某些特殊类型的多形室速

     10.5.1. 伴短联律间期的多形室速

     伴短联律间期的多形室速是一种少见的特殊类型室速,通常无器质性心脏病证据;既往有与心动过速有关的反复发作意识不清、晕厥和猝死家族史,晕厥发作可自行缓解。窦性心律时T波和QT间期均正常,特征是无论单一或诱发多形性室速的室性期前收缩均有极短联律间期(280~300ms)。发作室速时心率可达250次/min,有时蜕变为室颤,治疗: ①血流动力学稳定,首选维拉帕米5mg加入20ml 葡萄糖静注,总量可用至25mg,控制后改为口服维拉帕米或普罗帕酮、β受体阻滞剂。

     ②维拉帕米无效者,特别是伴有心功能减退者可选用静脉胺碘酮。

     ③血流动力学不稳定或蜕变为室颤者应即刻电复律。

     ④建议安装ICD

     10.5.2 Brugada综合征的多形室速

     Brugada综合征患者心电图表现为右束支传导阻滞图形和V1~V3导联ST段马鞍形抬高,QT间期正常,有多形性室速或室颤发作,心脏超声等其他检查无异常。主要症状为晕厥或猝死,多在夜间睡眠中发生。患者反复出现多源性室早、多形性室速或室颤,室速呈短联律间期。

     治疗:

     ①发生多形性室速伴血流动力学障碍时,首选同步直流电复律;其次可以药物处理,奎尼丁、异丙肾上腺素或胺碘酮可选用。

     ②置入ICD是Brugada 综合征患者预防心源性猝死的唯一有效方法。

     10.5.3儿茶酚胺敏感性多形室速

     儿茶酚胺敏感性多形室速是指无器质性心脏病患者在受到身心压力时所产生的双向性或多形性室速,导致发作性晕厥及进展为心室颤动,多见于青少年,静息心电图正常。

     ①发生多形性室速伴血流动力学障碍时,首选同步直流电复律;

     ②血流动力学稳定的多形室速,首选β受体阻滞剂处理;

     ③植入ICD,是预防心源性猝死的有效方法。

     11 心室颤动(室颤)/无脉性室性心动过速(无脉性室速)

     11.1 概述

     室颤心电图特点为连续、不规则且振幅较小波动,QRS波群和T波完全消失,细颤波幅<0.5 mV,频率250~500次/分;无脉性室速指出现快速致命性室性心动过速不能启动心脏机械收缩,也有心室率减慢,心电-机械分离,心排血量为零或接近为零。患者表现为突然意识丧失,抽搐。听诊心音及脉搏消失,血压测不到,呼吸呈叹息样,继之呼吸停止,是心脏骤停一种常见形式。

     11.2 治疗建议:

     ①院外无目击者的室颤,无脉性室速患者处理:急救人员到达现场应立即进行初级心肺复苏(CPR),包括胸外按压、开通气道、救生通气、电复律。高质量的CPR是抢救成功的重要保障。院内有目击者的室颤和无脉室速患者的处理:若有除颤器,可立即进行电复律。

     ②尽早电除颤。一旦取得除颤器,应立即以予最大能量(双相波200J,单相波除颤器360J)非同步直流电复律,除颤后立即重新恢复CPR,直至5个周期的按压与通气后核实心律,确定是否需要再次除颤。

     ③CPR和早除颤是首要任务,第二位才是用药,在心脏骤停的治疗中,没有很强的证据支持药物的使用;在CPR和除颤后,可以开始建立静脉通道,考虑药物治疗。

     ④肾上腺素:当至少1次除颤和2分钟CPR后室颤/无脉室速仍持续时,可给予静脉应用肾上腺素,1mg/次,每3-5 min重复一次。

     ⑤胺碘酮:当室颤/无脉室速对CPR、除颤和肾上腺素治疗无效时,在持续CPR下可考虑给予胺碘酮300mg或5mg/kg葡萄糖溶液稀释后快速静注。使药物尽快到达中心循环。如果循环未恢复,不需要静脉维持胺碘酮滴注。静注胺碘酮后应再次以最大电量除颤。如循环未恢复,可再追加一次胺碘酮,150mg或2.5mg/kg+20ml葡萄糖快速静注。

     ⑥利多卡因:如果没有或不能用胺碘酮,可用利多卡因,初始剂量为1~1.5mg/kg 静注。如果室颤/无脉室速持续, 每隔5-10min后可再用0.5~0.75 mg/kg 静注,直到最大量为3 mg/kg。

     ⑦硫酸镁:当心脏骤停为TdP时,可以给予硫酸镁,1~2克,加5%葡萄糖 10ml稀释静注。其他心律失常不推荐使用硫酸镁。

     ⑧室颤或室速终止后,应采用心肺复苏指南中复苏后处理的措施维持患者的稳定,并对心脏骤停的可逆原因及因素进行处理,包括纠正组织缺氧、电解质紊乱、机械因素及血容量不足。

     ⑤室颤/或无脉搏室速VT终止后,一般需要静脉胺碘酮维持。用法参见持续单形室速。对反复发生的室颤/室速,胺碘酮需要的剂量可能较大。

     12 室速/室颤风暴

     12.1 概述

     室速风暴是指24h内自发的VT/室颤≥2次,并需要紧急治疗的临床症候群[26]。患者表现为反复发作性晕厥,可伴交感神经兴奋性增高的表现,如血压增高、呼吸加快、心率加速、焦虑等。心电监测记录到反复发作的室速/室颤。室速风暴可见于各种类型的室速和室颤。

     12.2 诊治建议:

     ①纠正诱因、加强病因治疗。病因治疗是及时终止和预防室速风暴再发的基础,如急性心肌梗死患者伴室速风暴,及时再灌注治疗是控制心律失常的基础,必要时应考虑行主动脉内球囊反搏。

     ②电复律:在室速风暴发作期,必须尽快对每一次有血流动力学障碍的室颤/室速发作进行电复律,其中对于室颤、无脉搏型室速、多形性室速等患者更为重要。在转复心律后,必须进行合理的心肺脑复苏后治疗。

     ③抗心律失常药物:首选胺碘酮,用法见持续室速一节。室速风暴时,胺碘酮可终止心律失常发作,更重要的是预防复发。但胺碘酮充分发挥预防作用需要数小时甚至数天时间。

     ④β受体阻滞剂:在抗心律失常药的基础上联合使用β受体阻滞剂可发挥协同作用。若无禁忌症,可用美托洛尔,负荷量首剂5mg, 稀释10ml,1mg/min静注。间隔5~ 15min 再次静注,最多可使用3次,总量不超过0.2mg/kg。15min 后改为口服维持;艾司洛尔负荷量: 0.5mg/kg,维持量50μg/kg/min 的速度静滴, 必要时可逐渐增加,最大剂量为300μg/kg/min。

     ⑤抗心律失常药物联合治疗:可以联合使用胺碘酮和利多卡因。每种药物的剂量可按单独使用时应用。在心律失常控制后,首先减利多卡因,胺碘酮可逐渐过渡到口服治疗。

     ⑥对持续单形室速,频率<180次/min且血流动力学相对稳定者,可置入心室临时起搏电极,在发作时进行快速刺激终止。

     ⑦应给予镇静,应用抗焦虑等药物,必要时行冬眠疗法。

     ⑧若患者已安装ICD,调整ICD的参数,以便能更好地识别和终止心律失常发作。必要时评价射频消融的可能性

     13 缓慢性心律失常

     13.1 概述

     缓慢性心律失常是指窦性心动过缓、房室交界性逸搏心律、心室自主心律、传导阻滞(包括窦房传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞、心室内传导阻滞)等以心率减慢为特征的疾病。轻度的心动过缓可以没有症状,或仅有轻微症状。严重的心动过缓可造成低血压,心绞痛,心衰加重,晕厥前兆或晕厥等,需要紧急处理。主要常见的可造成血流动力学障碍的情况包括严重的窦性心动过缓,窦性停搏,窦房阻滞,快慢综合征,II、III度房室阻滞,心脏停搏、电机械分离。注意有些心动过缓(如III度方式阻滞)可继发QT间期延长而发生快速性室性心律失常(TdP),产生心源性脑缺血症状。

     13.2 诊治建议:

     ①若心动过缓造成血流动力学障碍,如低血压,心绞痛,心衰加重,晕厥前兆或晕厥等,需要紧急处理。

     ②无灌注的缓慢性心律失常(如心室停搏或无脉性电活动)往往是疾病终末期的表现,可造成的心脏骤停,应实施心肺复苏。

     ③药物治疗:首选阿托品,起始剂量为0.5mg静脉注射,必要时重复,总量不超过3.0mg。二线药物包括肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺。肾上腺素在阿托品或起搏无效时可以使用,起始剂量为2-10μg/kg/min,根据反应调整剂量;异丙肾上腺素,2-10μg /min静脉输注,根据心率和心律反应调速;多巴胺2-10μg/kg/min,可以单独使用,也可以和肾上腺素合用。注意当合并急性心肌缺血或心肌梗死时应用上述药物可导致心肌耗氧量增加,加重心肌缺血,产生新的快速心律失常。

     ④起搏治疗:对有血流动力学障碍但仍有脉搏的心动过缓,应尽早实行起搏治疗。起搏方法有经食管电极起搏、经皮起搏、经静脉起搏等方法。详见急性心律失常处理常用技术。

     ⑤积极寻找并治疗可逆性诱因,包括肺栓塞、急性下壁心肌梗死、心肌炎、低血容量、低氧、心包填塞、张力性气胸、酸中毒、药物过量、体温过低、和高钾血症等。

     温馨提醒:随手戳文章底部推广广告打赏小编,不花钱!

     点击左下角“阅读原文”,进入【微社区】,认识更多全国各地的医护同行。

     阅读原文

    http://www.duyihua.cn
返回 护士网 返回首页 返回百拇医药