职称和医患关系是如何将我们推向抓狂边缘的？
2015/5/4 丁香园

    

     不知现在的你，是否还能记起这句话：「我决心竭尽全力除人类之病痛，助健康之完美，维护医术的圣洁和荣誉。救死扶伤，不辞艰辛，执着追求，为祖国医药卫生事业的发展和人类身心健康奋斗终生!」 每每用心的去读这句话，总会让我哽咽。

     高强度的工作环境、紧张的医患关系、难晋升的职称、付出与回报不相符；没有社会的理解与支持，没有医者的尊严，新闻媒体的不实报道；甚至自身安全受到威胁，这构成了我们医生的生活——每天都在压力中度过。

     除了工作和晋升方面的事儿，莫过于医患关系，每天上班就好像林黛玉进贾府——步步留心，从上班起到下班结束，那一根弦一直处于紧绷的状态，还得时时刻刻注意身后有没有陌生人。

     处于高压力状态下的我们，该如何守护我们曾立下的誓言？

    

     让我们记住曾经身边的亲人、朋友、同事、同学、老师。

     各种各样的压力让我们身心俱疲，每当这时总会让我们抓狂，让我们力不从心，也让我们焦虑与抑郁，根据丁香园调查派公布的数据表明：49.6% 的医务人员抑郁自评分属正常范围，50.4% 属轻、中或重度抑郁；59.5% 的医务人员焦虑自评分属正常，40.5% 属轻、中或重度焦虑。

    

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     但是你知道其内在机制吗？

     针对这一情况，来自新西兰洛桑联邦理工大学 Michael A. van der Kooij 博士等人进行了一项研究，其目的是研究应激状态下是如何改变行为的。

     其结果在线发表于 2014 年 9 月 18 日的《Nature Communications》杂志上。研究结果表明，应激通过激活一种 MMP-9 酶，破坏突触的可塑性，来使行为发生改变。

     众所周知，大脑中的海马区域主要负责行为与认知能力，在研究中，研究人员发现一种重要的蛋白：Nectin-3 细胞粘附蛋白，在慢性应激的大鼠模型中发现这种细胞粘附蛋白数量减少很多。

     而这种 Nectin-3 细胞粘附蛋白的作用是在突触水平上使两个神经元之间结合在一起；对于处于突触后结构的 Nectin-3 细胞粘附蛋白，能结合突触前部分中的分子。

     在此基础上，经过进一步的研究发现，对于慢性应激大鼠模型中 Nectin-3 细胞粘附蛋白数量减少，存在一种降解 Nectin-3 细胞粘附蛋白的酶—— MMP-9，MMP-9 就如同一把剪刀，切开 Nectin-3 细胞粘附蛋白，使其无法参与突触可塑性的调控。

     在实验中，MMP-9 酶的激活和 Nectin-3 细胞粘附蛋白的减少，可使处于慢性应激的大鼠丧失社交能力，不愿与其他同伴交往，其记忆力以及理解能力也受到损害。但当 Nectin-3 细胞粘附蛋白数量增加或抑制 MMP-9 酶的活性时，这些大鼠就回复了正常的社交能力和认知能力。

     知道了又能怎么样，你是如何减压的？欢迎通过评论，向更多同行分享你的方法。

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