抗磷脂抗体，育龄期妇女隐形“杀手”！
2016/2/18 医学界妇产科频道
抗磷脂抗体阳性已不再是单一免疫性疾病的“专属”，现在更多的则是在育龄期妇女的各类疾病中“崭露头角”。
作者：刘睿
来源：医学界妇产科频道
提到抗磷脂抗体异常，大家最多想到的应该是免疫系统疾病、肾脏病变。殊不知，近年来抗磷脂抗体异常已成为危害女性妊娠和生殖健康的“祸根”，成为诸多妇产科疾病的“罪魁祸首”。今天，笔者就和大家分享一下有关抗磷脂抗体是如何在育龄期妇女中“兴奋作浪”的。
有关抗磷脂抗体(Anti Phospho Lipid Antibodies， APL-Ab)
APL-Ab是一种以血小板和内皮细胞膜上负电荷磷脂作为目标抗原的自身抗体，包括狼疮凝血因子 (LA)、抗心磷脂抗体(ACA)和抗β2糖蛋白抗体(anti-β2)。抗磷脂抗体在正常生理条件下不存在，而当机体局部或全身组织发生炎性反应时，细胞表面的磷脂成分发生结构的改变，刺激机体免疫系统产生抗磷脂抗体。磷脂是构成细胞膜的主要成分之一，不对称的分布在细胞膜双分子层内侧，通常情况下是一种隐蔽抗原，与免疫系统“绝缘”，当一些特殊情况导致细胞膜破坏时，隐蔽的磷脂分子暴露于免疫系统，便会受到APL-Ab的“攻击”，在机体产生一系列病理改变，导致疾病的发生。
抗磷脂抗体在妇产科疾病中的致病机制多和免疫系统激活介导的血小板内皮细胞损害、导致机体血栓形成、细胞免疫失衡和滋养细胞受损相关。下面我们详细看一看抗磷脂抗体是如何在具体疾病中“作祟”的。
1.复发性流产(RSA)
APL-Ab是引起复发性流产的最主要自身抗体，其中以ACA最为常见。ACA主要的“攻击对象”是血管内皮细胞膜和血小板磷脂。ACA是一种强促凝物质，通过激活血小板促进凝血和血小板聚集，进一步形成血栓，在此同时还可通过直接造成血管内皮损伤加剧血栓形成，引起蜕膜血管和胎盘血栓形成、梗死，导致胚胎缺血而亡，反复流产。
2.不孕症(Infertility)
抗磷脂抗体除了可以与血管内皮细胞膜和血小板结合外，还可以与滋养细胞表面的心磷脂结合，影响绒毛黏附、分化及细胞滋养层的浸润，使合体滋养层形成不足，导致子宫对胚胎容受性降低，影响受精卵着床，引发不孕。对于多次人流术后的继发性不孕，抗磷脂抗体则发挥着更为重要的作用。反复人流使机体损伤、感染的机会增加，暴露了磷脂抗体与抗原作用的位点，抗原抗体结合，产生具有破坏性的免疫反应。同时反复人流可使女性生殖道免疫系统屏障被破坏，降低妊娠期母体对胎儿的免疫耐受，加重抗体对母-胎损伤，导致继发性不孕不育。所以，好好避孕，避免人流，才能减少人为性不孕!
3.妊娠期高血压疾病(PIH)
妊娠期高血压疾病的基本病理生理改变为全身小血管痉挛，血管内皮损伤及局部缺血。ACA可通过过度激活凝血系统造成血液高凝状态，直接攻击血管内皮细胞而造成血管内皮损伤，使产妇血管痉挛缺血、血栓形成，还可通过争夺胎盘血管磷脂受体从而导致胎盘梗死，所以妊娠期高血压疾病患者易发生胎儿宫内发育迟缓、死胎、DIC等多种产科并发症。另外，抗心磷脂抗体阳性人群中的IgG片段可以减少血管组织的前列环素样物质，造成全身小血管痉挛诱发或加重妊娠期高血压疾病。
4.妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)
目前有关妊娠期肝内胆汁淤积症最常见的病因学说为“高雌状态”，即多种原因如孕晚期、双胎、既往口服避孕药史等导致孕妇雌激素水平升高致使钠-钾泵活性下降导致胆汁酸代谢障碍所致。APL-Ab的靶抗原是位于血管内皮细胞和血小板等细胞膜上的磷脂抗原，APL-Ab作用于靶点使血管内皮细胞受损，前列腺素I2(PGI2)的合成减少，同时激活血小板，使血小板粘附、聚集并释放血栓素A2(TXA2)，局部 PGI2/TXA2比例失调，导致全身血管张力增加、对血管收缩物质的反应性增强，血液凝固性亢进和全身多个脏器缺血、缺氧。肝血窦内皮细胞是血管内皮在肝内的延续，因此肝内血管内皮细胞和肝血窦内皮细胞、肝细胞均可受到抗磷脂抗体的损害，导致肝内血流迟缓、肝细胞功能障碍，发生肝内胆汁淤积。另外，雌激素本身可以使肝细胞膜中胆固醇与磷脂比例上升，增加抗磷脂抗体对肝细胞膜磷脂抗原的易感性，增加发病风险。
5.子宫内膜异位症(EMT)
诸多研究表明，子宫内膜异位症患者血清中抗磷脂抗体检出率较高，推测可能与腹腔内子宫内膜异位病灶引起的腹膜局部发生炎性反应，细胞表面磷脂成分结构发生改变有关，异构的磷脂与脂蛋白结合形成抗原物质，刺激机体免疫系统产生抗磷脂抗体，抗磷脂抗体可与卵巢细胞表面的磷脂结合蛋白相互作用，干扰卵子形成或排出，抗磷脂抗体还可与卵子或精子表面成分结合干扰受精过程，导致继发于子宫内膜异位症的不孕症。
所以，对于临床上遇到的病因不明的复发性流产、不孕症、妊娠期高血压疾病、妊娠期肝内胆汁淤积症、内异症，不妨查查或动态监测抗磷脂抗体，看看是不是这“厮”搞鬼。
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